Основной причиной деменции (слабоумия) считают болезни, связанные с гибелью нервных клеток: например, болезнь Альцгеймера. Однако симптомы деменции могут быть также вызваны нарушениями в системе кровообращения головного мозга. Данный вариант развития заболевания называют деменцией сосудистого происхождения, или сосудистой деменцией.
Информация для врачей. Диагноз сосудистая деменция по МКБ 10 имеет шифр F01, после чего идет цифра, указывающая определенный вид деменции (острая, подкорковая, смешанная и т. д.). В неврологической практике используется шифр I67.8 (другие поражения сосудов мозга, дисциркуляторная энцефалопатия), после чего идет синдромальный диагноз – выраженные когнитивные нарушения.
Причины
На протяжении длительного времени основной причиной сосудистой деменции считались острые нарушения мозгового кровообращения (далее ОНМК, подразумевается, прежде всего, инсульт). ОНМК развивается вследствие закупорки артерии эмболом или тромбом (ишемический инсульт) или же при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг (геморрагический инсульт). При этом, из-за отсутствия питания, происходит гибель нейронов.
После инсульта в разы увеличивается вероятность возникновения сосудистой деменции. На протяжении 1 года после перенесенного ОНМК сосудистая деменция развивается у четверти пациентов. Характер проявления симптомов зависит от зоны мозга в которой произошло нарушение. Роль играет и размер поражения. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражением затронуто более 50 мл объема мозга.
Однако если нарушение кровообращения происходит в важных для когнитивных функций зонах (зрительные бугры, гиппокампальная область, лобная префронтальная кора и т. п.), то и меньший по объему участок гибели нейронов способен привести к развитию сосудистой деменции. Если присутствует поражение других зон, возможно появление расстройств двигательного характера и иные постинсультные проявления.
В настоящее время установлено, что сосудистая деменция не всегда связана с острыми нарушениями. Она может возникать по причине хронического дисциркуляторного процесса – закупорки мелких сосудов, протекающей незаметно для пациента (так называемая субкортикальная сосудистая деменция). Также появилась возможность обнаружения этих нарушений благодаря распространению цифровой техники и распространению в медицине методов нейровизуализации.
Нейровизуализация (функциональная МРТ, ПЭТ и т. д.) позволяет наблюдать «немые» участки сосудистого поражения головного мозга, которые прежде оставались незамеченными, как не приводившие к острому поражению (инсульту). Развитие сосудистой деменции возможно при снижении перфузии крови в головном мозге.
Происходит это на фоне острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, резкого снижения артериального давления. Все эти явления приводят к недостаточному кровоснабжению в периферийных микроциркуляторных зонах всех сосудистых бассейнов и гибели нейронов. Исходя из этого, на возникновение сосудистой деменции влияют две составляющие: ОНМК и хронический дисциркуляторный процесс. В случаях, когда эти нарушения происходят одновременно, они усиливают друг друга, что приводит к более явному проявлению симптомов.
Рассмотрим механизм развития сосудистой деменции.
При поражении сосудистого звена в различных участках мозга нейроны не получают необходимого объема кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели данных клеток. Первоначально мозг компенсирует нарушения – внешне они не проявляются. С течением времени потенциал истощается, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи, концентрации внимания и скорости мышления. В результате этих когнитивных расстройств меняется поведение человека, при этом снижается его самостоятельность.
Все варианты сосудистой деменции составляет до 15% всех случаев деменции у пожилых. Также часто имеются случаи смешанной деменции, которые объединяют в себе сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Существует мнение, что по мере старения человека, риск сосудистой деменции снижается, при этом риск развития болезни Альцгеймера возрастает.
В связи с этим, особенно опасным сосудистый фактор признается в РФ, где продолжительность жизни до сих пор не очень высока и часть населения просто не доживает до возраста наступления деменции другого типа. Сосудистая деменция также широко распространена по сравнению с болезнью Альцгеймера, в части стран Азии (Япония, Китай), ряд скандинавских стран (Финляндия, Швеция).
Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются:
- повышенное или пониженное артериальное давление,
- церебральный атеросклероз,
- гиперлипидемия,
- ишемическая болезнь сердца,
- сахарный диабет,
- аритмии,
- гипергомоцистеинемия (сейчас данный фактор считается сомнительным),
- патология сердечных клапанов,
- васкулиты.
Курение, неправильное питание и малоактивный образ жизни способствуют риску развития сосудистой деменции.
Симптомы
Как правило, «сосудистая деменция» диагностируется, если когнитивным нарушениям предшествовал инсульт. Довольно часто сопутствующими признаками являются симптомы очагового поражения мозга, как пример, проявления гемипареза (слабость мышц одной стороны, анизорефлексия, патологические стопные знаки и т. п.). Характерным признаком является нарушение ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (которую сами больные часто называют головокружением).
Как говорилось выше, причина сосудистой деменции скрывается в нарушениях кровообращения в головном мозге. Возможность возникновения нарушений существует в различных участках мозга. Поэтому, внешние проявления деменции сосудистого типа существенно отличаются в каждом случае. Перечислим наиболее типичные.
Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые проявления – спутанность сознания, галлюцинации. Человек становится апатичным, замыкается в себе, не заботится о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизиологическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В ряде случаях имеются нарушения речи.
При деменции, вызванной поражением гиппокампа, прежде всего появляется нарушение способности памяти удерживать информацию о текущих событиях (длительная память может сохраняться).
В результате инсульта в префронтальных отделах лобных долей наблюдается апатико-абулический синдром. Пациент ведет себя неадекватно, критика к состоянию отсутствует. Неадекватность заключается в многократном повторении собственных слов и действий, или же слов и действий окружающих.
Подкорковые поражения приводят к нарушению, прежде всего, повседневной деятельности: пациенту сложно концентрироваться на одном предмете и поддерживать один вид деятельности; появляются проблемы с составлением планов. Также происходит нарушение навыков анализа информации (отделения главного от второстепенного).
Стабильный признак сосудистой деменции – нарушение мочеиспускания, оно наблюдается почти у всех лиц, страдающих деменцией.
Симптомы сосудистой деменции заметны и в психоэмоциональной сфере. Происходит общее снижение настроения, самооценки, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия, теряется уверенность в себе.
Диагностика
Деменцию сосудистого типа диагностируют при наличии клинических данных, характерных анамннестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных ОНМК или случаях субклинической локальной ишемии мозга.
Также важно наличие причинно-следственной связи и связи во времени между поражением головного мозга сосудистой этиологии и развитием когнитивных нарушений. Обязательно само наличие существования дисциркуляторных нарушений по нейровизуализации, а также наличие неврологических расстройств – гемипарез, нарушения речи и глотания, нарушения ходьбы и мочеиспускания.
Необходимо дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.
После выявления синдрома деменции, следует синдромально разграничить ее с депрессией, умеренным или вовсе легким когнитивным расстройством и бредом. Для диагностики с депрессией следует использовать различные опросники и тесты (тест рисования часов, шкалу тревоги и депрессии HADS, монреальскую шкалу психического статуса, ММСЕ тест и т. д.).
Часто разграничение сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера затруднено. Если при болезни Альцгеймера ухудшение может протекать медленно и постоянно, то в случае сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после ОНМК) и протекает поэтапно.
При преобладании сосудистого компонента часты следующие признаки: очаговые неврологические симптомы (ригидность, гемипарез, брадикинезия, бульбарные нарушения), нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (афазия, отсутствие сенсорной чувствительности, апраксия), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными или атактическими движениями), расстройства мочеиспускания с недержанием мочи и императивными позывами.
Помимо тщательного неврологического осмотра и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества необходимо прохождение МРТ или МСКТ.
Необходимо помнить то, что довольно часто у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистой дисциркуляции, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные исследования указывают на то, что хронический дисциркуляторный процесс является фактором риска развития болезни Альцгеймера и занимает патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе, исходя из этого абсолютное большинство случаев деменции является по своему патогенезу смешанными – сосудисто-дегенеративными.
Лечение
Лечение сосудистой деменции должно быть направлено на коррекцию патологических факторов, приводящих к данному состоянию, а также на коррекцию непосредственно когнитивных функций. Расписывать всевозможные схемы терапии, приводить названия конкретных препаратов с их курсовыми и разовыми дозами в настоящей статье не имеет никакого смысла, ведь в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход.
Общие принципы терапии сосудистой деменции должны заключаться в коррекции гипертонической болезни, уровня холестерина (однако, не стоит снижать уровень холестерина ниже 3,5-4 ммоль/л в силу риска сочетания болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а болезнь Альцгеймера реагирует негативно на низкий уровень холестерина, хотя, пока, к сожалению, не совсем ясно почему), а также использование антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.
Важно проводить курсовое лечение антиоксидантными (Мексидол, Цитофлавин и т. п.), нейропротективными (Актовегин, Цераксон, Кортексин и т. п.), вазоактивными (Сермион, Кавинтон и т. п.) препаратами, с индивидуальным подбором, исходя из наличия противопоказаний у пациента и клинической картины в целом, а также (мнение автора), следует использовать противодементные препараты, при этом препаратом выбора должны являться мемантины (Акатинол, Марукса и т. п.).
Не менее важным моментом является и немедикаментозная терапия, а именно должный уход за пациентом и психологический комфорт. Ведь если тебя окружают близкие люди, и они относятся к тебе с положительным настроем жизнь становится чуточку лучше.
Прогноз
На современном этапе развития медицины прогноз для выздоровления при любом типе деменции неблагоприятный. Считается, что деменция является необратимым состоянием. Также неблагоприятный прогноз в отношении трудоспособности (пациент с деменцией априори нетрудоспособен), относительно неблагоприятный прогноз в отношении жизни, однако сама по себе сосудистая деменция не является причиной смерти пациента.
Летальный исход чаще наступает в силу онкологического поражения, острой сосудистой катастрофы, инфекционных поражений (особенно важными среди которых являются заболевания мочеполовых путей в силу нарушения гигиены пациентами с деменцией).
